Sốc nhiễm khuẩn Sepsis 3

Sepsis-3

1. TỔNG QUAN

    Sepsis là một hội chứng bao gồm các bất thường sinh lý, bệnh lý và sinh hóa, gây nên bởi nhiễm trùng. Đây là bệnh lí đặc biệt nguy hiểm.

    Tần suất chẩn đoán Sepsis ngày càng tăng cao. Ngay cả khi được điều trị tối ưu, tỷ lệ tử vong của Sepsis là > 10% và của Septic shock là >40%.

    Truyền dịch và cho kháng sinh sớm là mấu chốt trong xử trí Sepsis và Septic shock.

2. ĐỊNH NGHĨA

Theo hội nghị Đồng thuận Quốc tế lần thứ 3, Sepsis-3

    Sepsis được định nghĩa là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối với nhiễm trùng.

    Rối loạn chức năng cơ quan có thể được xác định là một sự thay đổi ít nhất 2 điểm SOFA một cách cấp tính do hậu quả của nhiễm trùng.

    Điểm SOFA nền thường là 0 điểm nếu bệnh nhân không có những rối loạn chức năng cơ quan (cấp hoặc mạn) đã biết trước thời điểm nhiễm trùng.

    Bệnh nhân có điểm SOFA ≥2 có nguy cơ tử vong khoảng 10% trong nhóm bệnh nhân nằm viện có nhiễm trùng.

3. TẦM SOÁT BỆNH NHÂN CÓ KHẢ NĂNG SEPSIS

YẾU TỐ NGUY CƠ

• Tuổi: > 60 tuổi.
• Bệnh lý nền: xơ gan, ung thư, nghiện rượu, đái tháo đường, suy thận mạn, bệnh tim phổi.
• Suy giảm miễn dịch: giảm bạch cầu, điều trị thuốc ức chế miễn dịch, điều trị Corticoids, ma túy đường tĩnh mạch, cắt lách.
• Phẫu thuật lớn, chấn thương, bỏng.
• Nằm viện kéo dài.
• Những thủ thuật xâm lấn: catheter, dụng cụ tĩnh mạch, dụng cụ nhân tạo, ống nội khí quản.
• Điều trị kháng sinh trước đó.

    Trong trường hợp ngoại viện, tại phòng cấp cứu hay tại giường bệnh ở các bệnh viện đa khoa thì một bệnh nhân người lớn có nghi ngờ nhiễm trùng sẽ được nhanh chóng xác định là có nguy cơ của Sepsis hay không khi có biểu hiện của ít nhất hai trong số các tiêu chuẩn lâm sàng của thang điểm qSOFA (quick SOFA).

    Bệnh nhân vào khoa cấp cứu (ED) nghi ngờ nhiễm trùng huyết (Sepsis) có khả năng kéo dài thời gian nằm ở ICU hoặc tử vong tại bệnh viện có thể được nhận biết nhanh chóng tại giường bệnh bằng thang điểm qSOFA: ≥ 2 điểm (có nguy cơ nhiễm trùng huyết). Tại ICU cần đánh giá thang điểm SOFA.

Sàng lọc Sepsis và Septic Shock

• Không khuyến cáo chỉ sử dụng thang điểm qSOFA so với các thang điểm SIRS, NEWS hoặc MEWS để sàng lọc Sepsis hoặc Septic Shock. (IB)

• Khuyến cáo đo Lactate huyết thanh đối với bệnh nhân nghi ngờ Sepsis. (IIC)

4. CHẨN ĐOÁN:

Nếu bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán thì tỉ lệ tử vong nội viện >40%.

Thang điểm SOFA (Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment score)

4.1. Chẩn đoán xác định: Khi có đủ 02 tiêu chuẩn sau

- Có các biểu hiện của nhiễm khuẩn (nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn) hoặc có các biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức (sốc mất máu, đa chấn thương, bỏng nặng, viêm tụy hoại tử nặng, ngộ độc, sốt rét ác tính,…

- Suy đa tạng: điểm SOFA ≥ 3 điểm, và tăng ít nhất 01 điểm so với lúc vào viện và ít nhất có hai tạng suy và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.

4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân suy đa tạng do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết nặng, sốc giảm tưới máu tổ chức, đa chấn thương, bỏng nặng, viêm tụy hoại tử nặng, ngộ độc, sốt rét ác tính,…

4.3. Chẩn đoán mức độ nặng

- Khi có suy tạng, điểm SOFA càng cao và xu thế tăng dần người bệnh càng nặng.

- Số lượng tạng suy càng nhiều, tỉ lệ tử vong càng cao, tùy từng nghiên cứu tỉ lệ tử vong từ 80 đến 100% nếu có suy 5 đến 6 tạng.

- Lac tat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc.

5.ĐIỀU TRỊ

Điều trị suy đa tạng chủ yếu là dự phòng để không xảy ra suy đa tạng. Cần nhận định và điều trị sớm các bệnh lý căn nguyên, điều trị hỗ trợ các tạng, nhằm kiềm chế tiến triển của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân, cố gắng cải thiện hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan và ngăn chặn tình trạng suy đa tạng.

5.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị căn nguyên: Phát hiện và điều trị sớm yếu tố thúc đẩy đưa đến suy đa tạng: kiểm soát ổ nhiễm khuẩn, giải quyết ngoại khoa (cắt lọc mô hoại tử, dẫn lưu ổ mủ). Điều trị chống sốc tích cực, cung cấp oxy đầy đủ để tránh thiếu máu cục bộ, chú ý dinh dưỡng đầy đủ qua đường tiêu hóa hoặc đường tĩnh mạch.

- Điều trị hỗ trợ các tạng suy: Mục tiêu cần đạt trong vòng 6 giờ đầu.

+ Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT): 8 – 12 cmH2O.

+ Duy trì huyết áp trung bình > 65 mmHg.

+ Duy trì ScvO2 ≥ 70% hoặc SvO2 ≥ 65%.

+ Thế tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.

5.2. Các biện pháp điều trị cụ thể

Nhanh chóng đảm bảo các chức phận sống là hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh.

5.2.1. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức nănghô hấp

- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ.

- Nếu nặng hơn thì phải thông khí cơ học với mức áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao, theo phác đồ ARDS networking bảo vệ phổi. Mục tiêu của thông khí cơ học là cải thiện sự trao đổi khí bằng cách phục hồi đơn vị phổi bị xẹp, cung cấp oxy và giảm công thở.

- Thở máy: Mục tiêu là SpO2 > 92% hoặc PaO2 > 60 mmHg và pH > 7,15.

+ Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác.

+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác.

5.2.2. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng tim mạch

Nhanh chóng ổn định tình trạng rối loạn huyết động, với mục tiêu là tối ưu hóa sự cung cấp oxy.

5.2.2.1.Bồi phụ thể tích dịch

- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natriclorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.

- Làm test truyền dịch: truyền 1000 – 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg. Làm test truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH2O (có thể cao hơn nếu người bệnh đang thở máy).

- Loại dịch: dịch tinh thể NaCl 0,9%, hoặc Ringerlactat kết hợp dung dịch keo hoặc albumin.

- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để bù dịch.

5.2.2.2. Dùng vận mạch

Sử dụng thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp của người bệnh khi đã bù đủ dịch mà vẫn tụt huyết áp. Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù đủ dịch.

- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 – 10 phút với mục tiêu là đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Có thể sử dụng Dopamine với liều Dopamine khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần 3-5 mcg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 mcg/kg/giờ.

-Với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 mcg/kg/giờ, tăng dần 0,05-0,1 mcg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 mcg/kg/giờ.

- Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử dụng thường quy, chỉ dùng khi có rối loạn chức năng thất trái thông qua đánh giá siêu âm hoặc catheter động mạch phổi.

5.2.3. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng thận

- Tránh dùng kháng sinh độc với thận.

- Điều trị thay thế thận liên tục (CRRT) và thẩm tách máu ngắt quãng (IHD) là các phương pháp chủ yếu trong điều trị suy thận cấp thiểu/vô niệu. CRRT giúp dễ dàng kiểm soát dịch, điện giải, toan kiềm và phương thức được lựa chọn là lọc máu tĩnh-tĩnh mạch liên tục (CVVH). Phương thức này giúp thăng bằng calo và thăng bằng Nitơ dương tính mà không làm nặng thêm tăng urê máu.

+ Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể.

+ Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết áp tâm thu > 90 mmHg.

+ Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được các thuốc co mạch và chuyển lọc máu ngắt quãng nếu còn chỉ định.

5.2.4. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng về huyết học

- Duy trì nồng độ hemoglobin trong máu tối thiểu ở mức 7 – 9g% để đảm bảo cung cấp oxy mô đầy đủ; bồi hoàn những yếu tố đông máu bị rối loạn và dự phòng thuyên tắc mạch do huyết khối.

- Kiểm soát đường máu mao mạch bằng Insulin qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/L để đạt mục tiêu duy trì đường máu từ 7 – 9 mmol/l.

5.2.5. Dùng corticoid

- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng một cách hệ thống) với liều dùng: 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc vận mạch.

- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn và gây tăng đường máu.

5.2.6. Dùng kháng sinh

- Dùng đường tĩnh mạch càng sớm càng tốt, sau khi cấy máu, trong giờ đầu nếu có thể. Dùng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm và xuống thang nếu có thể được.

- Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:

+ Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào ...).

+ Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc A.baumannicần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh hoặc A.baumanii

+ Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm vancomycine, cubicin...

- Khi có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinine, liều đầu tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau.

5.2.7. Điều trị dự phòng các biến chứng

- Huyết khối tĩnh mạch bằng một trong hai biện pháp sau

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp như Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận.

+ Sử dụng bao huyết áp thay đổi áp lực và vị trí định kỳ 2 tay và 2 chân.

- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng niêm mạc dạ dày hoặc các thuốc ức chế bơm proton, lưu ý đường dùng và tương tác thuốc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. https://trungtamthuoc.com/bai-viet/dinh-nghia-chan-doan-dieu-tri-sepsis-va-septic-shock-sepsis-3-va-ssc-2021

2. Quyết định số 1493/QĐ-BYT ngày 22/4/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế

3. https://benhvien103.vn/chan-doan-va-dieu-tri-hoi-chung-suy-chuc-nang-da-tang/

4. Dellinger R.P., Levy M.M. & et al (2012), “Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012”, Critical Care Med. 41, pp. 580-637

5.Jason Phua, YounsuckKoh and et al. (2011), “Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive care units: prospective cohort study”, BMJ, 342:d3245.

6.Schmidt G.A., Madel J. (2009), ”Management of severe sepsis and septic shock in adults”, Up-to-date, desktop 17.3

7.Boomer JS, To K, Chang KC, et al (2011). Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ failure. JAMA. 2011;306:(23)2594-605.

8. De Backer D, Orbegozo Cortes D, Donadello K, Vincent JL. (2014)Pathophysiology of microcirculatory dysfunction and the pathogenesis of septic shock. Virulence. 2014;5:(1)73-9.

9. Mongardon N, Dyson A, Singer M. (2009)Is MOF an outcome parameter or a transient, adaptive state in critical illness? CurrOpin Critical Care. 2009;15:(5)431-6

10. Singer M.(2014), The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ failure. Virulence. 2014;5:(1)66-72.